一項針對小鼠的研究表明，早期胚胎生殖細胞未能發(fā)育成精子細胞，以后可能會變成睪丸癌細胞。

　　在胚胎發(fā)育過程中，胚胎中的生殖細胞具有發(fā)育成任何細胞類型的能力，這種狀態(tài)稱為多能性。然而，這些細胞在性別決定過程中應該發(fā)育成精子細胞或*細胞。德克薩斯州休斯頓貝勒醫(yī)學研究所的研究人員已經(jīng)證明，這個過程中的錯誤會導致多能性進入青春期，從而使其中一些細胞癌變。

　　“我們實驗室和其他人之前的工作表明，這種性別特異性轉(zhuǎn)換的缺陷可能在促進睪丸生殖細胞腫瘤的發(fā)生方面發(fā)揮核心作用，”領導這項工作的Jason Heaney博士說。他繼續(xù)說道：“在這項研究中，我們開始測試睪丸生殖細胞腫瘤是否源自不開始性別特異性分化過程并保留多能細胞特征的生殖細胞?！?/p>

　　隨著胚胎的發(fā)育，生殖細胞通常會失去其多能性，并且它們只能形成性細胞。精子細胞在男性中形成，*細胞在女性中形成，這被稱為性別決定。

　　95%的睪丸癌是由睪丸生殖細胞腫瘤引起的，通常發(fā)生在青春期之后。男性性別決定過程中精子細胞的形成與形成睪丸生殖細胞腫瘤的癌細胞同時發(fā)生。

　　研究人員使用了一種自發(fā)產(chǎn)生生殖細胞腫瘤的小鼠品系，并表明一種名為NANOS2的基因?qū)τ诖_保胚胎生殖細胞形成成熟的精子細胞很重要。他們意識到在小鼠睪丸中癌變的生殖細胞缺乏NANOS2，恢復基因使細胞成熟，阻止它們癌變。

　　“NANOS2通過抑制雌性（*子）命運和促進雄性（精子）命運，在胚胎生殖細胞的性別特異性發(fā)育中發(fā)揮關鍵作用，”Heaney博士解釋說。

　　在Development發(fā)表他們的發(fā)現(xiàn)，盡管目前尚不清楚NANOS2在人類睪丸生殖細胞腫瘤的發(fā)展中扮演什么角色，但該團隊希望他們關于NANOS2在小鼠性別決定過程中如何控制細胞命運的發(fā)現(xiàn)將為預防和將來治療睪丸癌。

　　Heaney博士說：“我們的工作揭示了當生殖細胞轉(zhuǎn)化為癌細胞時基因表達的變化，這表明新陳*謝和細胞分裂發(fā)生了變化，這可用于靶向治療?！?/p>