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男性不育

發(fā)表于2021-07-23 11:57:42 52 0
1.生殖器官等異常
①先天異常：睪丸的先天性發(fā)育異常包括無睪癥、曲細精管發(fā)育不全（Klinefelter）、XYY綜合征、男性假兩性畸形等。Klinefelter綜合征染色體核型多為47，XXY；患者乳房女性化；睪丸小而硬，曲細精管玻璃樣變和纖維化，精子發(fā)生完全停止或嚴重減少。睪丸下降異常也是男性不育的重要原因。睪丸下降異常時曲細精管內(nèi)生殖細胞的數(shù)目減少，睪丸體積縮小，重量也下降。睪丸在腹壁或腹腔內(nèi)的位置越高，則曲細精管的損傷越大。雙側(cè)睪丸下降異常病人如不治療，生育的可能性很小。
②輸精管梗阻：輸精管、精囊先天性缺如，特征是精液量少，常不足1ml，精漿無果糖；炎癥性梗阻，如雙側(cè)附睪結(jié)核；射精管梗阻較少見。手術損傷或輸精管結(jié)扎等；以及前列腺炎、精囊炎均可引起精液質(zhì)量明顯下降。
③精索靜脈曲張：可導致睪丸血液淤積，有效血流量減少，生精的正常微環(huán)境遭到破壞，最終使精原細胞退化、萎縮，精子生成減少，活力減弱，畸形精子增多，嚴重者可無精子。
④雄激素靶器官病變，分兩種類型：完全性如睪丸女性化；不完全性如Reifenstein綜合征。

2.內(nèi)分泌異常
①主要原因是促性腺激素合成或分泌功能障礙。Kallmann綜合征又稱選擇性促性腺功能低下型性腺功能減退癥，為下丘腦GnRH脈沖式釋放功能障礙，是常染色體隱性遺傳病。臨床特征是性成熟障礙，伴有嗅覺喪失，睪丸小、睪丸下降異常、小陰莖及尿道下裂。血清睪酮水平低，LH和FSH水平處于同年齡組正常值下限。
②選擇性LH缺陷癥：患者血清FSH水平正常，LH和睪酮水平低下，男性化不足，乳房發(fā)育，但睪丸大小正常，精液內(nèi)有少量精子，故又稱“生育型”無睪綜合征。
③垂體瘤對LH的分泌影響最為明顯，垂體瘤是高泌乳素血癥的最常見原因，PRL過高可導致病人性欲減退、勃起功能障礙、乳房發(fā)育溢乳以及生精功能障礙。
④腎上腺皮質(zhì)增生癥中常與不育相關的是21-羥化酶缺陷，皮質(zhì)激素合成減少，引起ACTH增加，腎上腺皮質(zhì)受到ACTH的過度刺激而合成大量睪酮，后者抑制垂體促性腺激素的分泌，從而導致不育。
3.性功能障礙：包括性欲減退、勃起功能障礙、早泄、不射精和逆行射精等，精液不能正常射入陰道。
4．免疫因素：分為兩類，由男性產(chǎn)生的抗精子自身免疫和由女性產(chǎn)生的抗精子同種免疫。精子與免疫系統(tǒng)由于血睪屏障的作用而隔離，故無論對男性或女性，精子抗原為外來抗原，具有很強的抗原性。血睪屏障及精漿內(nèi)免疫抑制因子等因素共同建立了一套完整的免疫耐受機制，當發(fā)生睪丸炎、附睪炎、前列腺炎、精囊炎，或行輸精管結(jié)扎等手術后，上述免疫耐受機制被破壞，即可能發(fā)生抗精子免疫反應。
5．感染因素：腮腺炎病毒可引起睪丸炎，嚴重者可引起永久性曲細精管破壞和萎縮而發(fā)生睪丸功能衰竭；梅毒螺旋體也可以引起睪丸炎和附睪炎；淋病、結(jié)核、絲蟲病可引起輸精管梗阻；精液慢性細菌感染，或支原體、衣原體感染可使精液中白細胞增多，精液質(zhì)量降低，未成熟精子增加。
6.理化因素與環(huán)境污染：生精上皮為快速分裂細胞，故易受理化因素損害。
①熱、放射線和有毒物質(zhì)均可使生精上皮脫落，或影響間質(zhì)細胞和支持細胞功能，妨礙生精過程。生精上皮對放射線敏感。環(huán)磷酰胺、氮芥等化療藥物直接損害生精上皮和間質(zhì)細胞功能。
②某些環(huán)境毒素與天然激素有類似的作用或結(jié)構(gòu)，例如多氯聯(lián)苯（PCB）、四氯聯(lián)苯（TCDD）、二氯二苯雙氯乙烷（DDT）、乙烯雌酚（DES） 等。這些毒素通過污染空氣、水和食物鏈而影響人類健康，包括男性精子的數(shù)量和質(zhì)量持續(xù)下降。
7.藥物手術史：鴉片類藥物，抗癌藥物，化療及抗高血壓藥物等可直接或間接影響精子生成。既往盆腔手術史、膀胱、前列腺手術史有可能引起射精功能減退；疝修補術或睪丸固定術有可能影響精索或睪丸供血。
8．不明原因的不育：男性不育患者中約31.6%經(jīng)過目前常用的檢查方法仍不能查出確切病因。
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